安徽省醫學物理與技術重點實驗室近期研究成果Discovery of a highly potent and selective Bruton’s tyrosine kinase inhibitor avoiding impairment of ADCC effects for B-cell non-Hodgkin lymphoma在科學雜志《NATURE》在線發表。

這項研究發現了一種新型的高選擇性共價BTK激酶抑制劑CHMFL-BTK-85，它不影響NK細胞介導的ADCC作用，在體內外均表現出良好的抗腫瘤作用，實驗數據支持進一步研究CHMFL-BTK-85作為一種潛在的臨床候選藥物，特別是與抗CD20抗體聯合治療B細胞非霍奇淋巴瘤。

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布魯頓酪氨酸激酶（BTK）在b細胞受體BCR信號傳導中起著重要作用，異常的BCR激活已被確定為幾種b細胞淋巴瘤亞型的主要致病因素，包括彌漫B細胞淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤和慢性淋巴細胞白血病。因此BTK已被*為B細胞惡性腫瘤的主要靶點。Ibrutinib是一個被批準的BTK抑制劑，可以不可逆的與481半胱氨酸殘基結合，在CD20陽性B細胞惡性腫瘤中抑制*，然而其非靶標激酶會抑制其它表皮生長因子如ITK、TXK 引發細胞不良反應。

研究人員發現一種新型公價BTK抑制劑CHMFL-BLK-85（縮寫為compd），將新發現的compd與國家批準BTK抑制劑ibrutinib進行實驗對比

圖為compd化學結構式

為了對比兩中抑制劑在細胞中對BTK的抑制情況，實驗人員對分離純化好的NK細胞、Mino細胞和SK-OV-3細胞在37℃加濕CO2培養箱中培養24 h，利妥昔單抗和赫賽汀(10μg/ ml)，然后與chmfli - btk -85或PCI32765聯合培養48 h，取培養上清液用愛必信Human IFN-gamma ELISA Kit（abs510007）進行檢測，用載體或不同濃度的BTK抑制劑處理48h。數據表示為平均值±SEM， * p值< 0.05;* * p < 0.01;***p -value < 0.001， **** p < 0.0001。

研究人員通過ATP競爭分析、體內藥代動力學研究、酶聯免疫吸附實驗、動物模型建立、細胞毒性分析等實驗對compd與國家批準BTK抑制劑ibrutinib進行實驗對比，compd可以替代ibrutinib對布魯頓酪氨酸激酶（BTK）進行抑制，為我國腫瘤治療研究領域提供了又一理論基礎。

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